根據(jù)發(fā)表在《科學》中的報道指出，高脂肪的食譜和肥胖是將英勇善戰(zhàn)的肝臟免疫細胞帶壞的元兇，這通常會導致胰島素的抵抗性，也是形成糖尿病的條件之一。

來自多倫多大學的研究人員通過對小鼠的試驗，演示了在特定條件下，這些本來抵抗外敵的肝臟免疫細胞突然變得具有炎癥性，并且重編自我，成為疾病形成的幕后推手。

很多年來，科學家一直試圖解釋為什么糖尿病患者的肝臟會持續(xù)分泌過多血糖，在此次研究中，科學家解釋了肝臟CD8 + T細胞如何刺激這一功能。

研究人員表示：“我們發(fā)現(xiàn)在肥胖和高脂肪飲食的條件下，那些本來通過消滅病毒和病原體來增強我們自身免疫功能的細胞開始幫助增加血糖，因此，它們成為了致病的成因。它們加劇了胰島素的抵抗性。”

事實上，我們的免疫細胞被誤導了。長久以來，在研究肥胖對糖水平異常影響的時候，我們一直忽略了肝臟免疫系統(tǒng)的作用。

在此次試驗中，科學家用高脂肪食譜喂養(yǎng)小鼠16周，與正常飲食的小鼠相比，高脂肪飲食的小鼠血糖水平變差，甘油三酯增加，肝臟中的CD8+T細胞也大幅增加。當遇到病毒侵襲的時候，CD8+T細胞向脂肪發(fā)出炎癥信號，并把病毒從腸道運送到血液中。使疾病進一步擴大化。

研究人員表示：“糖尿病是困擾全球的疾病，希望我們的發(fā)現(xiàn)可以為治療和預防糖尿病提高一種新思路。”